Estimulante

Definición

Capacidad de una sustancia para acelerar la actividad del sistema nervioso central, lo que resulta en un aumento del estado de alerta, la atención, la energía y la vigilia.¹

Mecanismo de Acción (¿Cómo funciona?)

Actúa como un “acelerador” para el cerebro. Lo logra de varias maneras: puede bloquear las señales químicas que nos hacen sentir cansados (como la adenosina), o puede aumentar la cantidad de “mensajeros de la energía” (como la dopamina y la norepinefrina) que circulan entre las neuronas, manteniendo el cerebro activo y enfocado por más tiempo.

Nivel de Evidencia Científica

La propiedad estimulante de ciertos compuestos de origen vegetal está respaldada por una robusta evidencia científica, incluyendo numerosos estudios in vitro, en animales y ensayos clínicos en humanos. Compuestos como la cafeína son de los más estudiados en el mundo.² Otras sustancias, como las presentes en la coca o el khat, también tienen efectos bien documentados, aunque su uso está asociado a un alto potential de abuso y riesgos significativos para la salud.³

Fundamento Científico y Farmacológico

• Principios Activos: Los compuestos estimulantes de origen vegetal pertenecen principalmente a la familia de los alcaloides.
  • Xantinas: Cafeína, teofilina y teobromina (presentes en café, té, cacao, mate y guaraná).²
  • Feniletilaminas: Catinona y catina (en Catha edulis o khat).
  • Alcaloides de tropano: Cocaína (en Erythroxylum coca).
  • Alcaloides de efedra: Efedrina y pseudoefedrina (en especies de Ephedra).⁴
• Mecanismo de Acción Molecular: Los estimulantes vegetales ejercen su acción a través de diversos mecanismos moleculares:
  • Antagonismo de los Receptores de Adenosina: Es el principal mecanismo de la cafeína. La adenosina es un neuromodulador que promueve la somnolencia. La cafeína, por su similitud estructural, bloquea sus receptores (A1 y A2A), impidiendo su efecto inhibidor. Esto resulta en un aumento de la liberación de neurotransmisores como la dopamina y la norepinefrina, conduciendo a un estado de alerta.³ A concentraciones más altas, la cafeína también puede inhibir las enzimas fosfodiesterasas (PDE), aunque se considera un mecanismo secundario.⁵
  • Inhibición de la Recaptación de Monoaminas: La cocaína es un potente inhibidor de los transportadores de dopamina (DAT), norepinefrina (NET) y serotonina (SERT). Al bloquearlos, impide que estos neurotransmisores sean eliminados de la sinapsis, aumentando drásticamente su concentración y prolongando su efecto.³
  • Estimulación de la Liberación de Catecolaminas: La catinona (del khat) actúa principalmente provocando la liberación de dopamina y norepinefrina desde la neurona presináptica hacia la sinapsis.³
  • Agonismo Adrenérgico: La efedrina actúa como agonista de los receptores adrenérgicos y promueve la liberación de norepinefrina, lo que explica sus marcados efectos cardiovasculares.⁶

Es crucial destacar que muchos de estos compuestos, especialmente los que actúan sobre las vías dopaminérgicas (cocaína, catinona), presentan un elevado riesgo de dependencia, abuso y efectos adversos graves, como hipertensión, arritmias y accidentes cerebrovasculares.³

Obras citadas

1. es.wikipedia.org, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://es.wikipedia.org/wiki/Estimulante#:~:text=droga%20que%20acelera%20y%20altera,%C3%B3rganos%20vitales%20del%20cuerpo%20humano.
2. Estimulantes | Concise Medical Knowledge – Lecturio, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.lecturio.com/es/concepts/estimulantes/
3. Estimulantes | Concise Medical Knowledge – Lecturio, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.lecturio.com/es/concepts/estimulantes/
4. Prevención | Choose Change California, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://eligecambiarca.org/trastorno-por-consumo-de-estimulantes/estimulantes-prevencion/
5. Cafeína – Wikipedia, la enciclopedia libre, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://es.wikipedia.org/wiki/Cafe%C3%ADna
6. Plants and the central nervous system – PubMed, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12895668/